消化性潰瘍是食道、胃、十二指腸等部位的黏膜，受到胃液侵蝕造成黏膜受損，黏膜層產生糜爛或是內膜破損的狀況，常見胃潰瘍、十二指腸潰瘍，只有少數潰瘍會發生在食道或是其他部位
消化性潰瘍是一種容易反覆發作的疾病，如果飲食習慣沒有調整、作息不正常，復發率就會高
😓 致病因
▶ 胃酸分泌過多，侵蝕胃壁細胞而引起潰瘍
▶ 飲食習慣不良：暴飲暴食、咀嚼次數不夠、吃太快等…
▶ 飲食偏好不良：喜歡吃辛辣或是刺激性食物（濃肉湯、咖啡、濃茶類、碳酸飲料、辣椒）、不易消化的食物（糯米製品）
▶ 藥物 ➝ aspirin、NSAID、steroid、bisphosphonate
▶ 心因性潰瘍：憂鬱、憤怒、焦慮、悲傷等情緒，會讓胃黏膜的血液循環不良、胃蠕動減緩等...
▶ 嚴重創傷、重大疾病：嚴重燒傷、休克、敗血症等情況，都會引發壓力性消化道潰瘍
▶ 抽煙、過度飲酒
▶ 遺傳因素：O型血型、家族史
▶ 幽門桿菌感染：人類是幽門螺旋桿菌的唯一宿主，消化道的幽門螺旋桿菌會黏膜傷害，是造成潰瘍的主因 ➝ 證據顯示＞90%的十二指腸潰瘍、60－70%的胃潰瘍患者，同時併有胃幽門桿菌的感染，只要幽門桿菌根除後，消化性潰瘍的復發率會從原來的60－80%降低到10－20%，大部份潰瘍病人如果要真正根除潰瘍，要先根除幽門桿菌
😓 典型症狀
疼痛 上腹部疼痛，特色是灼熱感、痙攣、持久、位置固定的疼痛，疼痛和進食明顯相關，十二指腸潰瘍常常在飢餓時疼痛，進食後可以緩解、胃潰瘍則在進食半小時後會開始疼痛
噁心、嘔吐 嘔吐後疼痛會減輕
出血 當潰瘍腐蝕到血管時，就會有出血的情況，糞便檢查可以驗出潛血反應；如果大量出血時，甚至會嘔吐出咖啡色物或是鮮血，大便呈現黑色柏油狀
😓 治療方式
飲食治療
▶ 定時適量，少量多餐：讓正餐間有食物可以中和胃酸，避免過多的胃酸腐蝕胃黏膜，餐間可以選擇蘇打餅乾、三明治、牛奶等小點心
▶ 細嚼慢嚥（一口咀嚼30下很困難，不過盡量多嚼一點）
▶ 避免刺激、辛辣的食物：減少黏膜的傷害
－ 刺激性飲品：酒精飲品、咖啡、濃茶、可樂（含碳酸水的飲料都不要喝，例如蘋果西打、雪碧、維大力）、濃湯等…
－ 刺激性調味料：辣椒、胡椒、芥茉、咖哩、沙茶醬、生蒜
－ 過甜食物，過甜的食物會刺激胃酸分泌：紅豆湯、綠豆湯
▶ 食用適量脂肪：脂肪會抑制胃酸分泌，選擇非油炸類的脂肪食物
▶ 保持愉快的心情進餐，進食後要休息一下，不要馬上工作
藥物治療
制酸劑 大部份是含鋁／含鎂的化合物，用不同的比例混合製成的藥物
地位 直接中和已經分泌的胃酸，作用快速，可以馬上緩解症狀、價格又便宜，可惜制酸效果短暫、不一致，臨床地位常常當成輔助藥物
副作用 成分含鋁比較多 ➝ 便秘；含鎂比較多 ➝ 腹瀉
新觀念衝突 胃平常是希望保持適當的酸度，可以殺菌、分解酵素，如果用鹼性物質去中和，胃就會負回饋分泌更多的胃酸，然後就必須服用更多的制酸劑，胃就會繼續分泌更多的胃酸（惡性循環），嚴重就可能導致胃出血
附著劑
sucralfate 含硫化多醣的有機鋁鹽化合物，沒有制酸的效果，結構上的負電荷會和潰瘍表面上帶正電的蛋白質形成鏈結，覆蓋在潰瘍表面上
➝ 建議飯前30－60分鐘吃藥，頻次為三餐飯前加睡前，一天服藥四次
colloidal bismuth（De－Nol） 含鉍鹽的凝膠製劑，會覆蓋在潰瘍表面上形成保護層，防止胃酸繼續侵犯
▶ bismuth 可以抑制胃幽門桿菌的生長（抗菌），併用抗生素可以提高胃幽門桿菌的根除率
（colloidal bismuth）
前列腺素合成劑
機轉 PGI2會抑制胃壁細胞 C－AMP（cyclic AMP）的生成，降低胃酸分泌、增加胃黏膜血流，有保護黏膜的效果
常見藥物 misoprostol（cytotec 200 mcg／tab），喜克潰
地位 預防非類固醇消炎止痛藥（NSAID）引起的潰瘍
用法用量
▶ 治療潰瘍：200 mcg 飯前＋睡前服用（800 mcg／day）
▶ 預防潰瘍：200－800 mcg／day
副作用 腹瀉、腹部絞痛
▶ 藥物會收縮子宮，孕婦禁用
H2 receptor antagonist
機轉 作用在胃內壁細胞的「histamine－2 receptor」，抑制胃酸分泌，癒合潰瘍的效果迅速，是治療消化性潰瘍的主流藥物
常見藥物 cimetidine（tagamet 200、400 mg／tab）、famotidine（gaster 20 mg／tab）、ranitidine（zantac 150 mg／tab）、nizatidine 等藥物
▶ cimetidine 長期使用可能會有男性性功能障礙（陽痿）、男性女乳症、頭痛、暈眩等副作用，也會影響肝臟酵素（Cytochrome P－450）的活性，減緩藥物的代謝（warfarin、theophylline、phenytoin） ，造成藥物血中濃度過高的情形
質子幫浦抑制劑 Proton pump inhibitors ＝ PPI
機轉 阻斷細胞膜上酵素（H＋／K＋ ATPase）的活性，阻止氫離子從胃壁細胞分泌到胃內的最後步驟，對任何刺激訊息引起的胃酸分泌都有抑制的效果，效果比 H2 receptor antagonist 更強、更持久，使胃內幾乎達到無酸的狀態，迅速減輕潰瘍的症狀、促進胃黏膜癒合
常見藥物 omeprazole（losec 20 mg／cap，樂酸克膠囊）、esmoprazole（nexium 40 mg／tab，耐適恩錠）、lansoprazole（takepron 30 mg／tab，泰克胃通口溶錠）、pantoprazole（pantoloc 40 mg／tab，保衛康治潰樂腸溶膜衣錠）等
副作用 臨床報告相當少
▶ 服用高劑量或是服藥超過一年以上的患者，研究證實容易增加＞50歲的年長者，髖關節、腕關節、脊椎骨骨折的風險
▶ FDA：長期服用PPI可能和低血鎂相關，低血鎂通常發生在服藥＞1年的病患，25%的患者就算已經補充鎂，仍然無法改善低血鎂的情形，必須要停藥，停藥平均一個禮拜後，鎂離子濃度就會拉上來，恢復到正常值了
－ 長期服用PPI，對於低血鎂高風險的族群（使用利尿劑）、或是併用毛地黃，要注意低血鎂會增加毛地黃毒性的風險
－ 低血鎂症狀：肌肉痙攣、抽搐、震顫、心律不整、癲癇發作等…
😓 胃幽門桿菌 ➝ 潰瘍 確定有胃幽門桿菌感染的病人，要治療消化道潰瘍，要先根除胃幽門桿菌；如果沒有胃幽門桿菌感染的病人，減少胃酸分泌是主要治療重點
許多傳統藥物可以幫助潰瘍部位癒合，可惜對消化性潰瘍的高復發率還是無法克服 ➝ 胃幽門螺旋桿菌根除療法可以大大降低消化性潰瘍的復發率
胃幽門桿菌簡介
（顯微鏡下的胃幽門桿菌）
❏ 什麼情形下可能會被幽門螺旋桿菌感染？
目前醫學界還無法確定幽門螺旋桿菌的傳染方式，通常是接觸傳染，包含飲水、食物、牙齒、唾液都是傳染途徑，個人衛生習慣、環境的衛生都會影響
❏ 感染幽門螺旋桿菌除了造成潰瘍，還有哪些症狀呢？
胃炎、消化不良、嘔吐、腹脹等，甚至跟胃癌的發生也相關
❏ 感染幽門螺旋桿菌一定會有症狀嗎？
不一定會有明顯的症狀，有些患者就算胃發炎，也不一定有不適感
❏ 被幽門螺旋桿菌感染的機會有多大？
20年前台灣地區幽門螺旋桿菌的感染率大約50%，隨著公衛環境改善感染率降到20%左右
感染率和年齡有明顯相關性，年紀越大感染率越高；種族也有差異性，感染率原住民＞閩南人＞客家人高
❏ 感染幽門螺旋桿菌的人都需要治療嗎？
如果只有幽門螺旋桿菌感染而沒有潰瘍的症狀，通常不需要治療，也不需要為了預防潰瘍發生去根除菌種；對於有消化性潰瘍的病人，只要證實有幽門螺旋桿菌感染，都應該根除它
幽門螺旋桿菌治療
三合一療法 國際治療準則建議的一線方法
「PPI BID ＋ clarithromycin 500 mg BID＋ amoxicillin 1 g BID，治療 10－14天」
▶ 盤尼西林過敏者：amoxicillin ➝ metronidazole 500 mg BID
▶ PPI劑量：esomeprazole 20 mg BID、lansoprazole 30 mg BID、omeprazole 20 mg BID、pantoprazole 40 mg BID
▶ 三合一療法失敗的原因：抗藥性、病人服藥順從性差、PPI 代謝過快（基因問題）
四合一療法
使用時機 抗藥性高的地區（clarithromycin 的抗藥性＞20%）、使用過三合一療法無效的患者
▶ 腸胃道、噁心、頭暈副作用會比較明顯，但是治癒率高
「PPI BID ＋ bismuth 525 mg QID ＋ metronidazole 250 mg QID ＋ tetracycline 500 mg QID，治療 10－14天」
不含鉍劑的四合一療法
「PPI BID ＋ clarithromycin 500 mg BID ＋ amoxicillin 1 g BID ＋ metronidazole 500 mg BID，治療7天」
系列性治療
使用時機 對「clarithromycin」有抗藥性時，考慮使用系列性治療來提高除菌率
「D1－D5：PPI BID ＋ amoxicillin 1000 mg BID」
「D6－D10：PPI BID ＋ clarithromycin 500 mg BID ＋ tinidazole 500 mg BID」
▶ tinidazole 是一種抗滴蟲、阿米巴、抗原蟲藥
▶ 某些國家會用「levofloxacin 250 mg BID」 取代「clarithromycin 500 mg BID」，除菌率高達96%（clarithromycin 為主的系列性治療除菌率大約81%）
😓 非幽門螺旋桿菌 ➝ 潰瘍 減少胃酸分泌
NSAID 相關消化道潰瘍的預防建議 不要使用就是最好的預防方法；如果一定要使用，併用misoprostol、PPI，或是改用COX－2抑制劑
▶ 功效：PPI ＞ 選擇性COX－2抑制劑 ＞ misoprostol
臨床上選用藥物要評估出血風險、經濟效益，消化道潰瘍病史是最危險的因子，其他危險因子有年紀大、罹患心血管疾病、服用高劑量藥物（NSAID）、服用多種藥物（NSAID）、同時服用阿斯匹靈／抗血小板藥物／類固醇／可邁丁（warfarin）等，可以依危險因子將病患粗略分級…
低度風險 沒有危險因子
▶ 使用不容易造成潰瘍的［NSAID］，劑量越低越好
▶ 低度風險不建議使用［COX－2抑制劑］替代［NSAID］，也不建議併用PPI（H2RA），因為經濟效益的考量 ➝ 健康的年輕人通常都是低度風險
中度風險 1－2個危險因子
▶ 使用比較少引起潰瘍的［NSAID］，建議合併PPI（H2RA、misoprostol）
▶ 沒有心血管疾病的病患：可以用［COX－2抑制劑］替代「NSAID］
高度風險 ＞3個危險因子，或是併服阿斯匹靈、類固醇、可邁丁（warfarin）
▶ 併用阿斯匹靈：使用比較少造成潰瘍的［NSAID］，同時併用PPI（H2RA、misoprostol） ➝ 通常併用阿斯匹靈的患者，會有心血管相關的疾病，不建議使用［COX－2抑制劑］
▶ 併用可邁丁（warfarin）或類固醇：［COX－2抑制劑］替代［NSAID］，同時併用PPI（H2RA、misoprostol）
極度風險 曾經有消化道潰瘍病史
禁用NSAID，使用［COX－2抑制劑］，同時併用PPI（H2RA、misoprostol）
NSAID引起消化道潰瘍的機會：azapropazone ＞ ketoprofen ＞ piroxicam＞ indomethacin＞ naproxen＞ diclofenac＞ ibuprofen
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