痛風是血中尿酸濃度過高，引起尿酸的鈉鹽結晶沉積在關節、軟骨、滑囊液、肌腱、軟組織中的一種發炎疾病；好發在中年男性、停經後女性，不過男性居多，發病率是女性的六倍多
高尿酸血症是導致痛風最主要的因素，血中尿酸濃度越高、高尿酸血症持續的時間越久，發生痛風的機會就跟著水漲船高，不過所有的高尿酸血症患者，只有大約10%的人會演變成痛風患者
高尿酸血症 （男）血中尿酸值＞7.0 mg／dL；（女）血中尿酸值＞6.0 mg／dL
🍁 生理學知識
合成 人體每天產生的尿酸，大約八成來自身體內胺基酸跟核酸的代謝，兩成來自於飲食，就算嚴格控管完全不吃含普林（purine）的食物，還是會有尿酸產生
▶ 身體生合成（80%）＋飲食攝取（20%）
排泄 身體每天產生大約750 mg的尿酸，500 mg 會經由腎臟隨著尿液排出（2／3），其餘的尿酸會隨著糞便排出體外（1／3），極少量由汗腺排泄
🍁 高尿酸血症原因
內源性增生（大部分） 尿酸的合成代謝增加，這就是體質因素！
代謝 腎臟功能不好，排泄尿酸的功能就差
性別 女性在停經前尿酸值比男性低，停經後尿酸會增高 ➝ 高尿酸血症好發在中年男性、停經後女性
年紀 青春期前的血中尿酸濃度比較低，青春期後會逐漸增加到接近成年人的水平
飲食 攝取高普林的食物，雖然影響比較小，但是毫無節制的吃高普林食物，誘發痛風的機率仍然會增加
🍁 痛風四階段
無症狀高尿酸血症 asymptomatic hyperuricemia
無症狀高尿酸血症通常要經過一段很長時間，才會有第一次關節炎發作，這時候才稱為「痛風」；如果沒有關節炎發作，就是「無症狀高尿酸血症」，只是一種生化數值上的異常，注意飲食和找出原因矯正後，尿酸值可能會漸漸恢復正常，因為沒有臨床症狀，必須驗血才能發現 ➝ 無症狀高尿酸血症≠痛風
痛風發作的機率，隨著血中尿酸濃度升高而增加，不過大多數患者可能終生都不會痛風發作，或是痛風發作的患者，血中尿酸值也可能是正常的
發作危險因子 血液尿酸濃度高、肥胖、喝酒、高血壓、腎功能不全、家族痛風史、藥物…
▶ 導致［尿酸］↑藥物：低劑量阿斯匹靈（＜2g／day）、thiazid、pyrazinamide、ethambutol、cyclosporin、化學治療藥物
階段治療 不需要藥物治療，但是要找出引起高尿酸血症的原因，並且矯正它
急性痛風性關節炎 acute gouty arthritis
單一關節或是周邊軟組織會出現紅、腫、熱、痛，好發在下肢關節，嚴重者可能會痛到無法走路和穿鞋，據說真的非常痛，沒有痛過的人是無法體會的…
痛風常常會在半夜或是清晨突然發作，超過一半的病人首次發作的部位，會在腳大拇指的第一個關節，有時候也會發生在其他關節，前幾次通常是單側發作，隨著病情進展可能會同時侵犯多處關節，甚至合併發燒的情形
▶ 部份病人可能會出現輕微的疼痛或是刺痛感，有可能是痛風發作的前兆
▶ 發病因子：飲酒、關節受傷、手術、藥物、吃過量高普林食物、疲勞、感染、脫水等因素，都可能會誘發痛風發作
不發作間歇期 interval gout
急性發作後會自然緩解，不會留下任何的後遺症，沒有症狀的時期稱為不發作間歇期
病人在第一次和第二次痛風發作的間隔時間差異大，有些患者終身不再發作，有些會一直復發，但是大部分的患者的發作頻率會隨著時間而增加，不發作間歇期會越來越短
慢性痛風石關節炎 chronic tophaceous gout
如果沒有適當治療，病人可能會產生痛風石結節，可能長在泌尿道、外耳殼、肌腱、皮下組織、關節囊、軟骨等部位，痛風石或許不會痛，不過嚴重的痛風石會引起關節僵硬、破壞、變形；如果痛風石表面有傷口，容易引起細菌感染；如果痛風石沉積在腎臟，可能會影響腎功能…
（嚴重的痛風石）
🍁 治療指引
無症狀高尿酸血症
沒有症狀的高尿酸血症，治療採取保守的態度，通常不需要使用藥物來降低血中尿酸濃度，除非患者合併有HGPRT酵素缺乏、血液疾病、接受化學藥物治療的癌患、器官移植患者服用免疫抑制劑（cyclosporin）造成的血中尿酸升高，這些族群建議積極治療
血中尿酸值越高，發生痛風的危險性越高，高尿酸數值≠痛風發作，單純的無症狀高尿酸血症不是服用降尿酸藥物的適應症，建議找出並且排除造成高尿酸血症的疾病或是藥物，也可以減重和調整飲食習慣來改善
單純無症狀高尿酸血症者，建議每年追蹤檢驗一次血中尿酸值
急性痛風關節炎
休息 不適合一直走動，可以先休息一段時間，等到疼痛比較舒緩時再就醫；不建議按摩或是推拿疼痛部位，會讓發炎的部位會更嚴重
物理治療 局部冰敷，可以減少疼痛
藥物組合 NSAID、colchicine、類固醇，建議先單一藥物治療，如果沒有效果，再合併其他藥物治療
▶ 就算沒有服用消炎止痛藥，症狀在一週內也會自行痊癒，發作很少超過兩個星期，不過服藥可以提早緩解疼痛，越早給藥效果越好，能減少疼痛的天數和用藥量
▶ 建議的合併治療：NSAID＋colchicine、類固醇＋colchicine、關節內注射類固醇＋其他任何方式
▶ 不建議的組合：NSAID＋steroid，會增加腸胃道出血的風險
重點 降尿酸藥物在急性發作時，如果原先沒有服用就不要用，如果原本有服用就繼續使用 ➝ 血中尿酸濃度急速變化升降時，可能引發急性痛風關節炎的發作
－－－ 急性期藥物細論
NSAID 核准治療急性痛風的藥物有 naproxen、indomethacin、sulindac，不過 diclofenac、ibuprofen、mefenamic acid、piroxicam 等藥物也可能有效
地位 口服（或是注射）NSAID，在治療急性痛風上有很好的效果，如果沒有禁忌，可以作為一線藥物
禁忌 急性消化道潰瘍、胃腸道出血，嚴重心臟衰竭、過敏、腎功能不全
副作用 腸胃不適或是潰瘍、頭痛、頭暈、凝血功能不全、皮疹等…
▶ 如果有消化道潰瘍病史，考慮使用COX－2 inhibitor（etoricoxib、celecoxib、meloxicam），止痛效果一樣，不過心血管疾病的患者要注意心臟風險
秋水仙素 colchicine 0.5 mg／tab，是一個古老的藥物，避免使用注射劑型
地位 急性關節炎發作的24－36小時內使用，效果比較好
副作用 噁心、腹瀉（過量）
用法用量（治療）
▶ 傳統給法：急性發作時給予1 mg（兩顆），一小時後再給0.5 mg，視情況決定是否要持續吃（一次0.5 mg，一天最多六顆=3 mg）
▶ colchicine 0.5 mg，BID＋NSAID，有症狀再吃就好了
▶ 有發作預感時，可以早晚服用 colchicine 0.5 mg
▶ ＞70 歲的患者，秋水仙素的劑量要減半
用法用量（預防復發）
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腎功能 |
用法用量 |
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ccr＞50 ml／min |
0.5 mg，QD－BID |
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35 ＜ ccr ＜ 50 ml／min |
0.5 mg，QD |
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10 ＜ ccr ＜ 35 ml／min |
0.5 mg，Q2D－Q3D |
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ccr ＜10 ml／min |
禁用 |
類固醇
地位 如果病人不能使用NSAID、秋水仙素時，可以改用類固醇當作急性短期治療
口服藥物 prednisolone 20－40 mg／day，症狀緩解後漸漸降低劑量
不發作間歇期、慢性痛風石關節炎
痛風患者什麼時後開始使用降尿酸藥物作為終生預防的治療，目前尚未有共識
台灣建議終身長期服用藥物的時機：反覆性發作關節炎、痛風石、痛風造成腎臟尿酸結石，目標控制在［尿酸］＜ 6 mg／dL；合併痛風石患者，目標控制在［尿酸］＜ 5 mg／dL，可以加速痛風石的溶解
▶ 使用降尿酸藥物的前3－6個月，可以合併口服0.5－1 mg／day的秋水仙素，預防急性痛風發作
－－－ （長期服用）口服藥
藥物分類
▶ 抑制尿酸合生：allopurinol、febuxostat
適合族群 痛風石患者、內源性尿酸製造過多、不適合服用促進尿酸排泄的藥物（無法耐受副作用、服用效果不好、腎功能不佳、尿酸成份尿路結石病史）、接受化學治療的癌患
▶ 促進尿酸排泄：benbromarone、probenecid、sulfinpyrazone
▶ 尿酸分解：pegloticase
📎 抑制尿酸合生藥物
allopurinol 100、300 mg／tab
機轉 抑制 xanthine oxidase，抑制普林轉化為尿酸，降低血液和尿液中的尿酸濃度
中、西方地位 外國一線用藥，不過東方人因為基因影響，擔心會發生重大副作用，不太喜歡用這個藥，一線藥物反而常用 benbormazone，但是外國服用 benbormazone 有比較高的機會發生猛爆性肝炎
用法用量
allopurinol 100－800 mg／day，建議從 100 mg QD 給起，一個月後如果沒有過敏再增加劑量，常用劑量300 mg，QD
▶ 單次最大劑量300 mg；每日極量800 mg
副作用 嚴重藥物過敏、steven－Johnson syndrome、毒性表皮溶解症等，可以檢測是否帶有HLA－B＊5801基因（大約10%的亞洲人帶有此基因），如果有這個基因，就不要服用 allopurinol
交互作用
▶ 併用可能會增加藥物過敏的機率：ampicillin、thiazide、ACEI
▶ 合併使用 azathioprine、mercaptopurine 時要降低服用劑量
febuxostat feburic 80 mg／tab，福避痛
機轉 抑制 xanthine oxidase
地位 限制慢性痛風患者的高尿酸血症使用，且符合以下條件之一
▶ 曾經使用過 benzbromarone 治療效果不佳，尿酸值仍高於 6.0 mg／dL（刪掉）
▶ 患有慢性腎臟病（ccr＜45 ml／min 或 serum creatinine≧1.5 mg／dl）、或是肝硬化、或是具有尿酸性腎臟結石、或是尿酸性尿路結石的痛風病人（放寬）
（新資訊）自105／8／1起放寬藥品給付規定，只要有尿酸性尿路結石或是尿酸性腎結石的慢性痛風病人，可以一線使用福避痛，不需要先使用benzbromarone
用法用量
▶ 起始劑量 40 mg QD，二週後血清尿酸濃度沒有＜6 mg／d的患者，劑量建議調高到 80 mg QD
▶ 輕中度腎功能不全的患者不需要調整劑量
📎 促進尿酸排泄藥物 大部份病患的高尿酸血症是尿酸排泄過低造成，促尿酸排泄藥物可以促使腎臟排掉尿酸，是這類病患的首選藥物，服用促尿酸排泄的藥物記得要多喝水，可以預防尿路尿酸結石；下述族群不適合使用這類藥物
▶ 內源性合成過多引起的高尿酸血症
▶ 腎功能不全的患者，促尿酸排泄藥物會失去效用，尤其是 sulfinpyrazone、probenecid 在 ccr＜30 ml／min 時沒有效果
▶ 尿酸成份尿路結石是禁忌，會增加尿路結石的風險
benzbromarone euricon 50、100 mg／tab
用法用量 50 mg QD，最大劑量為 150 mg／day
▶ ccr＜20 mL／min 時會失去藥效，應該避免使用
警語 衛生署要求廠商加註肝功能不良警語，在服藥的前六個月內進行肝功能檢查，使用期間如果有肝功能不良的症狀時，例如食慾不振、全身倦怠、腹痛、白色糞便、黃疸等，立即停藥並且就醫檢查
probenecid 500 mg／tab 少用
用法用量 250－500 mg BID，最大劑量 3 g／day
交互作用 藥物在腎小管抑制許多弱有機酸的排泄，可能會引起藥物交互作用，例如抑制 penicillin、cephalosporin、nalidixic acid、rifampicin、nitrofurantoin 等藥物分泌，抗生素在血中的濃度會增加
sulfinpyrazone 100 mg／tab 少用
地位 兼具抗血小板作用的促尿酸排泄藥物
副作用 貧血、白血球減少、血小板減少、顆粒性白血球缺乏的副作用雖然很罕見，建議使用期間還是要血液檢查
注意事項
▶ sulfinpyrazone 可能會抑制 sulfonylurea 代謝，而有低血糖的風險
▶ 可能抑制血小板而有出血的風險，服用抗凝血劑的患者要注意
📎 注射藥物
pegloticase 治療頑固型痛風
（krystexxa）
作用機轉 沒有抑制尿酸生成的作用，是一種人工技術重組的尿酸酶「uricase」；尿酸酶在尿酸代謝的過程佔有重要地位，可以將尿酸氧化成容易溶於水的尿素囊（allantoin）而隨著尿液排出
▶ 人類因為缺乏尿酸酶，無法將尿酸有效的排出體外
建議劑量 針對慢性痛風而且接受過傳統治療失敗的患者，建議 IV infusion 8 mg Q2W；不可以靜脈注射，輸注時間要＞2個小時來避免輸注反應
▶ 腎功能不良的病人不需要調整劑量
▶ 當連續輸注二次劑量後，血液尿酸濃度仍然＞6 mg／dL，考慮停止給藥
注意事項
▶ 過敏反應或是輸注反應：蕁麻疹、呼吸困難、紅疹等 ➝ 輸注前可以先給予抗組織胺、類固醇，輸注後密切觀察病人是否有過敏反應
▶ pegloticase 在體內會產生過氧化氫，G6PD（蠶豆症）的病人禁止使用，避免發生溶血和變性血紅素血症的風險
▶ 懷孕分級為【C】；授乳媽媽不建議使用 pegloticase
🍁 痛風合併症狀、處置
合併高血壓
▶ thiazide、loop diuretic 可能會提高血中尿酸的濃度，利尿劑不建議使用在高血壓合併痛風的病人
▶ losartan、amlodipine 對痛風併高血壓患者有正向效果
合併腎病變 「減少尿酸合成藥物」取代「增加尿酸排泄的藥物」
▶ 服用可以鹼化尿液的藥物，鹼性的環境不容易形成尿結晶
合併高血脂 fenofibrate、atorvastatin 有正向效果
痛風石壓迫造成神經病變 痛風石如果存在體表，可能會造成皮膚潰瘍，甚至會引起感染；如果痛風石太大或是在比較深層的組織，可能會壓迫到神經而導致神經病變
治療 開刀取出痛風石＋術後服用降尿酸藥物治療；如果痛風石沒有壓迫到重要部位、或是導致感染、或是造成生活不便時，其實不需要開刀取出，藥物治療1－2年後，痛風石可能會變小甚至消失了！
🍁 痛風預防
生活型態調整 減重、多喝水、避免饑餓、適量運動
▶ 肥胖會增加嘌呤的形成，也會降低代謝
▶ 缺水會誘發痛風的發作，建議減少攝取會利尿的食物，例如咖啡因、芹菜、茄子、檸檬等…
▶ 饑餓會讓身體內的酮體增加，而酮體會壓抑尿酸從腎小管排除
預防藥物
▶ allopurinol：100 mg QD 給起，每2－4週增加 100 mg，直到達到目標尿酸值（少用）
▶ benzbromarone：50－150 mg／day，降尿酸效果比較強，不過要注意肝功能異常的副作用
▶ 秋水仙素：預防劑量 0.5－1 mg／day，至少服用三個月；如果合併降尿酸藥物，預防痛風發作的效果更好
▶ 痛風合併高血壓：losarten，儘量不要服用 thiazide 類利尿劑
▶ 痛風合併高血脂：fenofibrate
▶ 服用降尿酸藥物初期，因為血中尿酸值急劇變化，可能會誘發痛風發作，可以每天服用少量的秋水仙素，或是非類固醇消炎止痛藥（NSAID）來預防痛風發作，但是相對也會增加腸胃道副作用
保健食品 高普林的保健食品要稍微注意，例如含DNA／RNA／核酸的健康食品、綠藻精、啤酒酵母、蜂王乳、蜆精等…
食物 食物的影響比較小，不過無節制的話還是會誘發痛風發作
增加風險
▶ （啤酒）酒精類飲料，會降低尿酸的排泄
▶ 紅肉類（牛肉、猪肉、羊肉）、內臟、海鮮類（海蜇皮、海蔘的影響比較小）
▶ 火鍋湯、滷汁
▶ 含果糖食物或是飲料：果糖、蔗糖會在體內代謝影響尿酸的排泄，並且加速尿酸的生成
⊙ 蜂蜜中含有大量果糖，也不建議服用
⊙ 適量吃水果，攝取的果糖量不足以影響尿酸濃度，水果不是痛風患者的禁忌
減少風險
▶ 乳製品、優格：文獻指出每天喝超過兩杯的牛奶可以降低 50%的痛風發作機率，可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白，可以增加尿酸的排泄
▶ 櫻桃或是相等量的櫻桃汁，研究顯示吃櫻桃可以降低 35%的痛風發作風險，建議每天吃 1－2 次，每次吃大約 10－12 顆的櫻桃
▶ 維生素C：作用在腎小管，可以跟尿酸競爭再吸收，幫助降低血液中的尿酸濃度
▶ 高蛋白飲食：增加尿酸的排泄
不會增加或降低風險
▶ 蔬菜類：黃豆、豆類（豌豆）、蕈菇類、蘆筍 ➝ 曬乾的香菇和紫菜要稍為節制一下（曬乾後，普林會更濃縮使含量升高）
▶ 五穀根莖類，但是精製的「糖」就要避免
▶ 豆腐：在製造過程中已經流失大多數的嘌呤，吃豆腐不會顯著的增加血清尿酸值 ➝ 豆干、豆漿也都沒有影響
▶ 葡萄酒（紅酒）、茶、無糖飲料、咖啡，不過飲品喝多後會有利尿作用，減少體內的水分也是誘發痛風發作的因子
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